Vitamin B12 - Das müssen Sie wissen

PR-Gateway: Die mannigfachen Wirkungen werden viel zu wenig beachtet

Horst Boss. Mangelerscheinungen entstehen erst nach mehrjähriger Vitamin B12-armer Ernährung, da die Leberspeicher die für den Stoffwechsel erforderlichen Vitamin B12-Mengen bereitstellen (1 + 2). In vielen Fällen wird an einen Mangel nicht gedacht. Dabei ist ein hoher Prozentsatz unserer Mitbürger/innen betroffen. Gerade bei klinischen Risikopatienten muss man an einen Vitamin B12-Mangel denken. Vor allem Schwangere, Stillende, Diabetiker, Vegetarier und Veganer weisen einen viel zu niedrigen Vitamin B12-Wert auf.

1920 hat George Hoyt Whipple, an Hunde mit perniziöser Anämie, das erste Mal rohe Rinderleber verfüttert. Die Tiere wurden gesund. 1926 gaben Minot und Murphy erstmals Patienten gekochte Rinderleber, Rindfleisch, Obst und Gemüse. Die Symptome besserten sich. 1934 erhielten die beiden, zusammen mit Whipple, den Nobelpreis.

Viele Menschen leiden unter einer intestinalen Malabsorption und einem Mangel an Intrinsic-Faktor. Durch die Aufnahmestörung im Magen-/Darmtrakt kommt es zu einer mangelnden Vitamin B12-Resorption (3). Beispielsweise durch eine atrophische Gastritis (4) und durch Magensäurehemmer (PPI) en masse (5). Einerseits nimmt bei der atrophischen Gastritis die Sekretion des Intrinsic-Faktors ab, bis keine Vitamin B12-Aufnahme mehr erfolgt. Andererseits werden Protonenpumpenhemmer in Krankenhäusern verabreicht. In Entlassungsberichten gelangen Sie auf den Tisch des Hausarztes. Und dieser rezeptiert weiter, ohne zu hinterfragen, ob eine Langzeitgabe überhaupt noch notwendig und sinnvoll ist (25). Gerade Metformin, Lachgas, Colchizin und H2-Blocker sind starke Vitamin B12-Räuber (5). Und durch die Einnahme von Tuberkulostatika (Behandlung von Tuberkulose) und Antikonvulsiva (Behandlung von Krampfanfällen) wird die Resorption (Aufnahme) von Vitamin B12 ebenfalls vermindert (3). Eine gestörte Vitamin B12-Aufnahme liegt nach einer Magenresektion vor (6). Dasselbe gilt für Morbus Crohn, gluteninduzierte Enteropathien, Fisteln, Parasiten im Darm und Divertikel (1).

Bei einem Vitamin B12-Mangel kommt es überall dort zu Problemen, wo die DNA-Synthese erforderlich ist. Somit bei der Vervielfältigung und Erneuerung von Zellen im ganzen Körper, egal ob es sich dabei um Blutkörperchen, Nerven oder Schleimhäute handelt. Vitamin B12 spielt eine zentrale Rolle bei der Funktion des Immunsystems, unterstützt den Energiestoffwechsel und ist außerdem wichtig für die normale psychische Funktion (7). Mehrere Studien zeigen, dass Vegetarier - und gerade Veganer - höhere Homocystein-Konzentrationen aufweisen als Personen, die sich anders ernähren (8). Eine ausreichende Vitamin B12-Versorgung dient als Schutz vor zu hohen Homocystein-Konzentrationen und hilft gegen Arteriosklerose und Demenz (9 + 10). Leichte kognitive Beeinträchtigungen kommen bei Alzheimer und Demenz durch einen B12-Mangel zustande. Zudem werden bei einem Mangel, trotz erhaltenem Langzeitgedächtnis, neue Informationen viel schlechter verarbeitet. Der Zusammenhang von erhöhten Homocystein-Konzentrationen und kardiovaskulären Erkrankungen ist Fakt. Homocystein hat endothelschädigende und oxidative Eigenschaften. Die Aminosäure wird in Methionin bzw. in Cystein umgewandelt. Für den erstgenannten Stoffwechselvorgang werden Vitamin B12 und Folsäure benötigt, für den zweiten Vitamin B6. Eine unzureichende Zufuhr dieser Vitamine führt zu einer Erhöhung des Homocysteinspiegels (11 + 12). Erhöhte Homocysteinkonzentrationen verstärken bei älteren Menschen das Risiko für Demenz und Depression (13). Erschwerend kommt hinzu, dass depressive Patienten weniger und weniger abwechslungsreich essen und dadurch ein Mangel weiter verstärkt wird. Interessant und durch Studien nachgewiesen ist, dass Menschen die Angehörige mit Demenz pflegen, u. a. ebenfalls einen B12-Mangel entwickeln und öfter an Demenz erkranken (25). Sie haben durch die Pflege anderer viel weniger Zeit für sich zur Verfügung. Niedrige bzw. niedrig normale Vitamin B12-Spiegel (190 bis 300 pg/ml) können schuld daran sein (25), wenn Antidepressiva unzureichend oder nicht anschlagen (14). Wenn die Monotherapie mit Serotoninwiederaufnahmehemmern (SSRI) schlecht oder nicht greift, ist es sinnvoll auszusetzen, zuerst den Vitamin B12-Speicher aufzufüllen und anschließend mit den Serotoninwiederaufnahmehemmern erneut zu beginnen. Diese Maßnahme kann Wunder bewirken (25). Gerade junge psychiatrische Patienten, die unter einer Depression leiden, sind mit Vitamin B12 unterversorgt und erfahren eine deutliche Besserung, wenn der B12-Speicher aufgefüllt wird. Selbst hinter einer Impotenz kann sich ein Vitamin B12-Mangel verbergen. Und eine Blasenentleerungsstörung, mit neurogenem Charakter, kann sich durch Vitamin B12-Gaben verbessern. Bei einer Glossitis (Zunge), Hyperpigmentation der Haut (vor allem in Entwicklungsländern), bei Haar- und Nagelveränderungen (15) sollte an einen Vitamin B12-Mangel gedacht werden. Nebenbei: Die Niereninsuffizienz stellt einen Sonderfall dar. Auch bei normalen Serumspiegeln kann ein Vitamin B12-Mangel vorliegen (25). Bei der Abklärung hilft die Bestimmung der Methylmalonsäure. Ein Vitamin B12-Mangel führt oftmals zu einer Polyneuropathie (3). Diese tritt parallel an beiden Füßen auf und führt bei älteren Patienten zu einer erhöhten Sturzneigung. Seltener sieht man hierzulande eine funikuläre Myelose. Im Gegensatz zur Polyneuropathie treten hierbei die Parästhesien zuerst an den Händen auf, da diese Erkrankung ihren Ursprung im zervikothorakalen Bereich hat. Dabei kann es zu spastischen Ataxien (Störung von Bewegungsabläufen) kommen. Die typischen Veränderungen sind im MRT des Cervikalmarks sichtbar.

Hämatologisch kommt es im Verlauf eines B12-Mangels zu einer makrozytären Anämie. Doch Vorsicht! Bei ca. 40 Prozent der Menschen geht eine Anämie gleichzeitig mit einem Eisenmangel einher. Dann kann sich das Bild einer normochromen Anämie zeigen, wobei ein B12-Mangel ggf. kaschiert wird. Im Differenzialblutbild zeigen sich hypersegmentierte neutrophile Granulozyten, häufig eine Leuko- und Thrombopenie (3), sowie erhöhte Laktatdehydrogenase-Werte (LDH), bedingt durch eine fehlerhafte Erythropoese (Bildung von roten Blutkörperchen) und infolge Hämolyse (Auflösung der roten Blutkörperchen). Aus diesem Grund ist es mehr als sinnvoll, den Eisen-, B12- und Folsäurespiegel parallel zu bestimmen (25). Hyperzelluläres Knochenmark (Krankheiten, die durch die Mutation einer hämatopoetischen Vorläuferzelle entstehen) kann mit einem Myelodysplastischem Syndrom (Bildung von Stammzellen durch genetisch verändertes Zellmaterial) verwechselt werden, wenn man dem Pathologen/Zytologen den Vitamin B12- Wert nicht gleich mitliefert und dieser noch unerfahren ist. Zeigt sich ein Vitamin B12-Mangel, sollte dieser auf jeden Fall erst behoben werden, bevor eine evtl. Knochenmarkpunktion in Erwägung gezogen wird. Bei Knochenmarkbefunden ist i. d. R. das Verhältnis von Myelo- zu Erythropoese verringert (normales Verhältnis 3:1). Aber ein normales Blutbild (bei normalen MVC-Werten) schließt einen Vitamin B12-Mangel keinesfalls aus. Das steht in keinem Lehrbuch (25). Selbst bei einer Panzytopenie, wenn alle Zellreihen vermindert sind, sollte man einen B12-Mangel nie außer Acht lassen.

Das in der Nahrung vorhandene Vitamin B12 gelangt als Cobalamin, überwiegend an Proteine gebunden, in den Körper. Durch Proteasen (z. B. Pepsin) und Magensäure wird das Cobalamin im Magen-/Darmbereich vom Eiweiß abgespalten und jetzt als Extrinsic-Faktor bezeichnet. Infolge dockt Cobalamin an im Speichel gebildete R-Proteine (Haptocorine) an und gelangt anschließend in den Dünndarm. Dort spalten Pankreasenzyme (z. B. Trypsin) diesen R-Protein/B12 -Komplex auf. Daraufhin geht B12 die Bindung mit dem in den Parietalzellen des Magens gebildeten Intrinsic-Faktor (IF) ein. Im Anschluss dockt dieser Komplex, im unteren Ileum (letzter Abschnitt des Dünndarms), an speziellen Rezeptoren an, die sich in den Zellmembranen der Mucosa-Zellen befinden. Die Resorption erfolgt passiv durch Osmose. Für diesen Vorgang wird Kalzium benötigt. In den Lysosomen der Mucosa-Zellen wird das Cobalamin vom Intrinsic-Faktor getrennt. Im freien Blut dockt das Cobalamin an Transcobalamin II an. Durch rezeptorvermittelte Endozytose kann dieser Komplex ab sofort von allen Zellen aufgenommen werden (23). Man vermutet, dass Transcobalamin I (a1-Globulin) als Speicher dient und Vitamin B12 bei einem Mangel langsam frei gibt. Bei Transcobalamin II (ß-Globulin) handelt es sich um die eigentliche Transportform, während die Funktion von Transcobalamin III noch unklar ist (24). Die Umwandlung von Cobalamin, in die biologisch aktiven Formen Methylcoblamin und 5´-Desoxyadenosylcobalamin, erfolgt im Zytosol bzw. in den Mitochondrien. Für die Umwandlung von Homocystein zu Methionin wird Methylcobalamin als Co-Faktor benötigt. Dabei arbeitet Cobalamin eng mit dem Vitamin Folsäure zusammen.

Vitamin B12 ist äußerst empfindlich gegenüber Licht und Sauerstoff. Menschen benötigen aktives Vitamin B12 beispielsweise als Coenzym beim Abbau ungeradzahliger Fettsäuren und beim Katabolismus verzweigtkettiger Aminosäuren (z. B. Valin, Leucin und Isoleucin) (6). Bei niedrignormalen B12-Spiegeln, zwischen 190 pg/ml und 350 pg/ml (25), hilft die Bestimmung des Methylmalonsäurespiegels weiter. Werte über 271 nmol/l sprechen für einen Vitamin B12-Mangel und untermauern eine B12-Therapie. Bei der Verlaufskontrolle, nach vier bis acht Wochen, sinkt der Methylmalonsäurespiegel i. d. R. deutlich unter diese Marke, während der B12-Spiegel im Gegenzug ansteigt.

Vitamin B12 kann oral, intranasal, sublingual, intramuskulär, subkutan oder intravenös verabreicht werden. Bei schweren Mangelzuständen empfiehlt sich die parenterale Gabe. Die Empfehlung (17) lautet: In der ersten Woche täglich 1.000 Mikrogramm Hydroxycobalamin (Vorteil gegenüber Cyanobalamin: Hydroxycobalamin bindet Cyanid und hat eine längere Halbwertzeit), anschließend einmal wöchentlich 1.000 Mikrogramm (4-malig) und dieselbe Dosis zukünftig in 3-monatigen Abständen. Übrigens: Ein Teil der neurologischen Manifestationen kommt durch einen Vitamin B12-Mangel infolge erhöhten Cyanid-Werten (durch Rauchen) zustande. Hydroxycobalamin bindet Cyanid und wird über die Nieren ausgeschieden. Auch orale Gaben von initial zweimal 2.000 Mikrogramm und anschließend 1.000 bis 2.000 Mikrogramm täglich sind in schweren Fällen sinnvoll. Hohe orale Dosen dürfen hierbei nicht abschrecken, da Vitamin B12 bei Resorptionsstörungen unzureichend aufgenommen wird, eine Überdosierung ausgeschlossen ist und Nebenwirkungen nicht bekannt sind. Kurz nach einer Vitamin B12-Substitution macht eine Verlaufskontrolle keinen Sinn, da der Vitamin B12-Spiegel größer ist als der Labor-Messbereich. Entscheidend ist, ob sich die Klinik bessert bzw. sich der Patient besser fühlt. Bei hämatologischen Geschehen spiegelt sich der Erfolg in einem Anstieg der Retikulozyten und im weiteren Verlauf in der Normalisierung des Blutbilds. Je nach Leere des Vitamin B12-Speichers kann das eine Woche bis mehrere Wochen dauern. Bei neurologischen Befunden nicht unter drei Wochen.

Um gesund zu bleiben müssen Menschen täglich zwei bis drei Mikrogramm Vitamin B12 über die Nahrung zu sich zu nehmen (18). Zum Vergleich: Veganer bringen es täglich auf ca. 0,4 Mikrogramm Vitamin B12. Die Werte vieler Menschen bewegen sich unbemerkt im unteren Graubereich.

Der Mensch beherbergt im Darm Bakterien, die in der Lage sind Vitamin B12 herzustellen. Da diese Bakterien im Enddarm vorkommen, kann Vitamin B12 nicht aufgenommen werden und geht ungenutzt mit dem Stuhl verloren (1). Pflanzen können kein Vitamin B12 bilden, jedoch B12 enthalten. Für die Vitamin B12-Bildung sind Mikroorganismen, wie zum Beispiel Propionsäurebakterien und Frankia-Aktinomyceten, verantwortlich (19 + 20). Das Vitamin stammt aus der Produktion dieser Bodenbakterien, mit denen die Pflanze in Symbiose lebt. Übrigens: Alle Pflanzen, die auf die Symbiose mit Stickstoff-fixierenden (N2) Bakterien angewiesen sind, benötigen Cobalt, einem Bestandteil des in diesem Fall für die Pflanze notwendigen Cobalamins (19 + 20).

Ein herausragendes Beispiel ist der Sanddorn. Doch seit Jahren ist Vitamin B12 in den Pflanzen kaum noch nachweisbar. Schuld daran sind möglicherweise EU-Förderprogramme der Sanddorn-Produktion. Diese bewirken, dass intensiv gedüngt wird, um die Erträge zu steigern. Die Krux: Damit sind diejenigen Bakterien, die für die Vitamin B12-Herstellung zuständig sind, verschwunden. Und aus einer wirkstoffreichen Wildpflanze wurde Massenware mit schlechter Qualität. Heute sind Präparate im Handel, die zusätzlich mit synthetischem Vitamin B12 angereichert sind. Dass synthetische Mittel vom Körper nicht optimal aufgenommen werden und teilweise nicht die gewünschte Wirkung zeigen, ist allgemein bekannt. Doch jetzt ist ein neues, natürliches und rein pflanzliches Produkt mit aktivem Vitamin B12 im Handel. Sidea® ist ein wirkliches B12 Kraftpaket, das täglich eingesetzt vor einem Mangel schützt. Laboruntersuchungen zeigten, dass die Sidea® Queckenwurzel die Serotoninwiederaufnahme hemmt (21). Mittels quantitativer Feldpotential-Analyse wurde die Sidea® Queckenwurzel auf ihre ZNS-Aktivität untersucht. Das Wirkungsschema zeigt starke Parallelen zu den Effekten der Monoaminooxidase (MAO) B-Hemmer Rasagilin und Selegilin, die bei Parkinson eingesetzt werden. Auf die Hirnaktivität bezogen war die Wirkung der Sidea® Queckenwurzel so stark, dass sie mit synthetischen Medikamenten, die bei Demenz (Memantin), bei Parkinson (L-Dopa, Amantadin) und bei Depression (Paroxetin) verschrieben werden, vergleichbar ist. Sogar das Schmerzmittel (Tramadol) weist Ähnlichkeiten mit der Sidea® Queckenwurzel auf.

Fazit:

Die Analyse und der Vergleich zu üblicherweise genutzten, schulmedizinischen Medikamenten weisen das Potential einer antidepressiven Wirkung für die Sidea® Queckenwurzel nach (22).

Übrigens:

Die Vorsorge und Therapie mit Vitamin B12 ist kostengünstig. Und die Symptome sind bei rechtzeitigem Eingreifen reversibel.

Quellen:

1 Bässler, K. H., Grühn, E., Loew, D., Pietrzik, K. (1992): Vitamin-Lexikon, 1. Auflage, Gustav Fischer

Verlag

2 DGE (2000): Referenzwerte für die Nährstoffzufuhr, 1. Auflage, Umschau Braus

3 Elmadfa I., Leitzmann C. (1990): Ernährung des Menschen. UTB für Wissenschaft. Stuttgart

4 Bischoff, S. C. (2002): Vitamin B12-Mangel im Alter: Ursachen und Konsequenzen, Aktuelle

Ernährungs Med 2002; 27: 29-35

5 Schmiedel, V. (2014): QuickStart Ernährungstherapie, 2. AuflageHaug Verlag

6 Schauder, P. Ollenschläger, G. (2006): Ernährungsmedizin, 3. Auflage, Urban&Fischer

7 European Food Safety Authority, 2012

8 Elmadfa I. und Singer I. (2009): Vitamin B-12 and homocysteine status among vegetarians: a

global perspective Am J Clin Nutr.; 89 (5):1693S-1698S

9 Burbach, B. (2004): Homocystein-Gefahr für Herz und Gefäße, Natur-Heilkunde Journal, 10/2004

10 Naurath, H.-J. (2004): Homocysteinämie und B-Vitamine, Ernährung und Medizin, 19: 79-84

11 Biesalski, H.K.1999: Ernährungsmedizin, 2. Aufl., Thieme, Stuttgart

12 Ansari R, Mahta A, Mallack E, Luo JJ. (2014): Hyperhomocysteinemia and neurologic disorders: a

review J Clin Neurol. 10(4):281-8

13 Almeida OP, McCaul K, Hankey GJ, Norman P, Jamrozik K, Flicker L. (2008): Homocysteine and

depression in later life. Arch Gen Psychiatry. 65(11):1286-94.

14 Syed U, WasayM Awan S 2013

15 Brescoll J., Daveluy S. (2015): A review of vitamin B12 in dermatology. Am J Clin

Dermatol.16(1):27-33

16 Biochemie u. Pathochemie, Löffler

17 Leischker und Kolb 2002

18 Davey GK, Spencer EA, Appleby PN, Allen NE et al. (2003): EPIC-Oxford: lifestyle

characteristics and nutrient intakes in a cohort of 33 883 meat-eaters and 31 546 non

meat-eaters in the UK. Public Health Nutr 6 (3), 259-69

19 Schopfer, P. und Brennicke, A. (2006): Pflanzenphysiologie, 6. Auflage Elsevier Spektrum Verlag

20 Kadereit, J. W., Körner, C., Kost, B. Sonnewald, U. (2014): Strasburger Lehrbuch der

Pflanzenwissenschaften, 37. Auflage, Springer Spektrum

21 Appel, K. (2013): Effects on serotonin uptake and on the inhibition of

Acetylcholinesterase, VivaCell Biotechnology GmbH, Denzlingen. nicht veröffentlicht

22 Dimpfel W. (2013): Report NCAG 37/13 - Electropharmacogram "Screening", Neurocode

AG, Wetzlar. nicht veröffentlicht

23 Duale Reihe Biochemie- Rainer Deutzmann, Roland Netzker, Joachim Rassow, Georg Thieme

Verlag

24 Vitamine - Einführung für Studierende der Medizin, Biologie und Chemie, K.-H. Bässler, K. Lang,

Springer Verlag

25 Dr. Andreas Leischker, M.A., Chefarzt, Klinik für Allgemeine Innere Medizin und Altersmedizin Alexianer Krefeld
Horst Boss ist Medizinjournalist. Er berichtet über die neuesten Erkenntnisse in Wissenschaft und Forschung, Medizin und Naturheilkunde. Eine sauber recherchierte, neutrale und gut verständliche Berichterstattung ist dem Autor wichtig. Dazu steht er teilweise in direktem Kontakt zu namhaften Wissenschaftlern, besucht diese zu Interviews in den Universitäten und nimmt an Kongressen teil. Parallel ist Boss Inhaber einer Praxis für Naturheilverfahren.
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Die mannigfachen Wirkungen werden viel zu wenig beachtet

Horst Boss. Mangelerscheinungen entstehen erst nach mehrjähriger Vitamin B12-armer Ernährung, da die Leberspeicher die für den Stoffwechsel erforderlichen Vitamin B12-Mengen bereitstellen (1 + 2). In vielen Fällen wird an einen Mangel nicht gedacht. Dabei ist ein hoher Prozentsatz unserer Mitbürger/innen betroffen. Gerade bei klinischen Risikopatienten muss man an einen Vitamin B12-Mangel denken. Vor allem Schwangere, Stillende, Diabetiker, Vegetarier und Veganer weisen einen viel zu niedrigen Vitamin B12-Wert auf.

1920 hat George Hoyt Whipple, an Hunde mit perniziöser Anämie, das erste Mal rohe Rinderleber verfüttert. Die Tiere wurden gesund. 1926 gaben Minot und Murphy erstmals Patienten gekochte Rinderleber, Rindfleisch, Obst und Gemüse. Die Symptome besserten sich. 1934 erhielten die beiden, zusammen mit Whipple, den Nobelpreis.

Viele Menschen leiden unter einer intestinalen Malabsorption und einem Mangel an Intrinsic-Faktor. Durch die Aufnahmestörung im Magen-/Darmtrakt kommt es zu einer mangelnden Vitamin B12-Resorption (3). Beispielsweise durch eine atrophische Gastritis (4) und durch Magensäurehemmer (PPI) en masse (5). Einerseits nimmt bei der atrophischen Gastritis die Sekretion des Intrinsic-Faktors ab, bis keine Vitamin B12-Aufnahme mehr erfolgt. Andererseits werden Protonenpumpenhemmer in Krankenhäusern verabreicht. In Entlassungsberichten gelangen Sie auf den Tisch des Hausarztes. Und dieser rezeptiert weiter, ohne zu hinterfragen, ob eine Langzeitgabe überhaupt noch notwendig und sinnvoll ist (25). Gerade Metformin, Lachgas, Colchizin und H2-Blocker sind starke Vitamin B12-Räuber (5). Und durch die Einnahme von Tuberkulostatika (Behandlung von Tuberkulose) und Antikonvulsiva (Behandlung von Krampfanfällen) wird die Resorption (Aufnahme) von Vitamin B12 ebenfalls vermindert (3). Eine gestörte Vitamin B12-Aufnahme liegt nach einer Magenresektion vor (6). Dasselbe gilt für Morbus Crohn, gluteninduzierte Enteropathien, Fisteln, Parasiten im Darm und Divertikel (1).

Bei einem Vitamin B12-Mangel kommt es überall dort zu Problemen, wo die DNA-Synthese erforderlich ist. Somit bei der Vervielfältigung und Erneuerung von Zellen im ganzen Körper, egal ob es sich dabei um Blutkörperchen, Nerven oder Schleimhäute handelt. Vitamin B12 spielt eine zentrale Rolle bei der Funktion des Immunsystems, unterstützt den Energiestoffwechsel und ist außerdem wichtig für die normale psychische Funktion (7). Mehrere Studien zeigen, dass Vegetarier - und gerade Veganer - höhere Homocystein-Konzentrationen aufweisen als Personen, die sich anders ernähren (8). Eine ausreichende Vitamin B12-Versorgung dient als Schutz vor zu hohen Homocystein-Konzentrationen und hilft gegen Arteriosklerose und Demenz (9 + 10). Leichte kognitive Beeinträchtigungen kommen bei Alzheimer und Demenz durch einen B12-Mangel zustande. Zudem werden bei einem Mangel, trotz erhaltenem Langzeitgedächtnis, neue Informationen viel schlechter verarbeitet. Der Zusammenhang von erhöhten Homocystein-Konzentrationen und kardiovaskulären Erkrankungen ist Fakt. Homocystein hat endothelschädigende und oxidative Eigenschaften. Die Aminosäure wird in Methionin bzw. in Cystein umgewandelt. Für den erstgenannten Stoffwechselvorgang werden Vitamin B12 und Folsäure benötigt, für den zweiten Vitamin B6. Eine unzureichende Zufuhr dieser Vitamine führt zu einer Erhöhung des Homocysteinspiegels (11 + 12). Erhöhte Homocysteinkonzentrationen verstärken bei älteren Menschen das Risiko für Demenz und Depression (13). Erschwerend kommt hinzu, dass depressive Patienten weniger und weniger abwechslungsreich essen und dadurch ein Mangel weiter verstärkt wird. Interessant und durch Studien nachgewiesen ist, dass Menschen die Angehörige mit Demenz pflegen, u. a. ebenfalls einen B12-Mangel entwickeln und öfter an Demenz erkranken (25). Sie haben durch die Pflege anderer viel weniger Zeit für sich zur Verfügung. Niedrige bzw. niedrig normale Vitamin B12-Spiegel (190 bis 300 pg/ml) können schuld daran sein (25), wenn Antidepressiva unzureichend oder nicht anschlagen (14). Wenn die Monotherapie mit Serotoninwiederaufnahmehemmern (SSRI) schlecht oder nicht greift, ist es sinnvoll auszusetzen, zuerst den Vitamin B12-Speicher aufzufüllen und anschließend mit den Serotoninwiederaufnahmehemmern erneut zu beginnen. Diese Maßnahme kann Wunder bewirken (25). Gerade junge psychiatrische Patienten, die unter einer Depression leiden, sind mit Vitamin B12 unterversorgt und erfahren eine deutliche Besserung, wenn der B12-Speicher aufgefüllt wird. Selbst hinter einer Impotenz kann sich ein Vitamin B12-Mangel verbergen. Und eine Blasenentleerungsstörung, mit neurogenem Charakter, kann sich durch Vitamin B12-Gaben verbessern. Bei einer Glossitis (Zunge), Hyperpigmentation der Haut (vor allem in Entwicklungsländern), bei Haar- und Nagelveränderungen (15) sollte an einen Vitamin B12-Mangel gedacht werden. Nebenbei: Die Niereninsuffizienz stellt einen Sonderfall dar. Auch bei normalen Serumspiegeln kann ein Vitamin B12-Mangel vorliegen (25). Bei der Abklärung hilft die Bestimmung der Methylmalonsäure. Ein Vitamin B12-Mangel führt oftmals zu einer Polyneuropathie (3). Diese tritt parallel an beiden Füßen auf und führt bei älteren Patienten zu einer erhöhten Sturzneigung. Seltener sieht man hierzulande eine funikuläre Myelose. Im Gegensatz zur Polyneuropathie treten hierbei die Parästhesien zuerst an den Händen auf, da diese Erkrankung ihren Ursprung im zervikothorakalen Bereich hat. Dabei kann es zu spastischen Ataxien (Störung von Bewegungsabläufen) kommen. Die typischen Veränderungen sind im MRT des Cervikalmarks sichtbar.

Hämatologisch kommt es im Verlauf eines B12-Mangels zu einer makrozytären Anämie. Doch Vorsicht! Bei ca. 40 Prozent der Menschen geht eine Anämie gleichzeitig mit einem Eisenmangel einher. Dann kann sich das Bild einer normochromen Anämie zeigen, wobei ein B12-Mangel ggf. kaschiert wird. Im Differenzialblutbild zeigen sich hypersegmentierte neutrophile Granulozyten, häufig eine Leuko- und Thrombopenie (3), sowie erhöhte Laktatdehydrogenase-Werte (LDH), bedingt durch eine fehlerhafte Erythropoese (Bildung von roten Blutkörperchen) und infolge Hämolyse (Auflösung der roten Blutkörperchen). Aus diesem Grund ist es mehr als sinnvoll, den Eisen-, B12- und Folsäurespiegel parallel zu bestimmen (25). Hyperzelluläres Knochenmark (Krankheiten, die durch die Mutation einer hämatopoetischen Vorläuferzelle entstehen) kann mit einem Myelodysplastischem Syndrom (Bildung von Stammzellen durch genetisch verändertes Zellmaterial) verwechselt werden, wenn man dem Pathologen/Zytologen den Vitamin B12- Wert nicht gleich mitliefert und dieser noch unerfahren ist. Zeigt sich ein Vitamin B12-Mangel, sollte dieser auf jeden Fall erst behoben werden, bevor eine evtl. Knochenmarkpunktion in Erwägung gezogen wird. Bei Knochenmarkbefunden ist i. d. R. das Verhältnis von Myelo- zu Erythropoese verringert (normales Verhältnis 3:1). Aber ein normales Blutbild (bei normalen MVC-Werten) schließt einen Vitamin B12-Mangel keinesfalls aus. Das steht in keinem Lehrbuch (25). Selbst bei einer Panzytopenie, wenn alle Zellreihen vermindert sind, sollte man einen B12-Mangel nie außer Acht lassen.

Das in der Nahrung vorhandene Vitamin B12 gelangt als Cobalamin, überwiegend an Proteine gebunden, in den Körper. Durch Proteasen (z. B. Pepsin) und Magensäure wird das Cobalamin im Magen-/Darmbereich vom Eiweiß abgespalten und jetzt als Extrinsic-Faktor bezeichnet. Infolge dockt Cobalamin an im Speichel gebildete R-Proteine (Haptocorine) an und gelangt anschließend in den Dünndarm. Dort spalten Pankreasenzyme (z. B. Trypsin) diesen R-Protein/B12 -Komplex auf. Daraufhin geht B12 die Bindung mit dem in den Parietalzellen des Magens gebildeten Intrinsic-Faktor (IF) ein. Im Anschluss dockt dieser Komplex, im unteren Ileum (letzter Abschnitt des Dünndarms), an speziellen Rezeptoren an, die sich in den Zellmembranen der Mucosa-Zellen befinden. Die Resorption erfolgt passiv durch Osmose. Für diesen Vorgang wird Kalzium benötigt. In den Lysosomen der Mucosa-Zellen wird das Cobalamin vom Intrinsic-Faktor getrennt. Im freien Blut dockt das Cobalamin an Transcobalamin II an. Durch rezeptorvermittelte Endozytose kann dieser Komplex ab sofort von allen Zellen aufgenommen werden (23). Man vermutet, dass Transcobalamin I (a1-Globulin) als Speicher dient und Vitamin B12 bei einem Mangel langsam frei gibt. Bei Transcobalamin II (ß-Globulin) handelt es sich um die eigentliche Transportform, während die Funktion von Transcobalamin III noch unklar ist (24). Die Umwandlung von Cobalamin, in die biologisch aktiven Formen Methylcoblamin und 5´-Desoxyadenosylcobalamin, erfolgt im Zytosol bzw. in den Mitochondrien. Für die Umwandlung von Homocystein zu Methionin wird Methylcobalamin als Co-Faktor benötigt. Dabei arbeitet Cobalamin eng mit dem Vitamin Folsäure zusammen.

Vitamin B12 ist äußerst empfindlich gegenüber Licht und Sauerstoff. Menschen benötigen aktives Vitamin B12 beispielsweise als Coenzym beim Abbau ungeradzahliger Fettsäuren und beim Katabolismus verzweigtkettiger Aminosäuren (z. B. Valin, Leucin und Isoleucin) (6). Bei niedrignormalen B12-Spiegeln, zwischen 190 pg/ml und 350 pg/ml (25), hilft die Bestimmung des Methylmalonsäurespiegels weiter. Werte über 271 nmol/l sprechen für einen Vitamin B12-Mangel und untermauern eine B12-Therapie. Bei der Verlaufskontrolle, nach vier bis acht Wochen, sinkt der Methylmalonsäurespiegel i. d. R. deutlich unter diese Marke, während der B12-Spiegel im Gegenzug ansteigt.

Vitamin B12 kann oral, intranasal, sublingual, intramuskulär, subkutan oder intravenös verabreicht werden. Bei schweren Mangelzuständen empfiehlt sich die parenterale Gabe. Die Empfehlung (17) lautet: In der ersten Woche täglich 1.000 Mikrogramm Hydroxycobalamin (Vorteil gegenüber Cyanobalamin: Hydroxycobalamin bindet Cyanid und hat eine längere Halbwertzeit), anschließend einmal wöchentlich 1.000 Mikrogramm (4-malig) und dieselbe Dosis zukünftig in 3-monatigen Abständen. Übrigens: Ein Teil der neurologischen Manifestationen kommt durch einen Vitamin B12-Mangel infolge erhöhten Cyanid-Werten (durch Rauchen) zustande. Hydroxycobalamin bindet Cyanid und wird über die Nieren ausgeschieden. Auch orale Gaben von initial zweimal 2.000 Mikrogramm und anschließend 1.000 bis 2.000 Mikrogramm täglich sind in schweren Fällen sinnvoll. Hohe orale Dosen dürfen hierbei nicht abschrecken, da Vitamin B12 bei Resorptionsstörungen unzureichend aufgenommen wird, eine Überdosierung ausgeschlossen ist und Nebenwirkungen nicht bekannt sind. Kurz nach einer Vitamin B12-Substitution macht eine Verlaufskontrolle keinen Sinn, da der Vitamin B12-Spiegel größer ist als der Labor-Messbereich. Entscheidend ist, ob sich die Klinik bessert bzw. sich der Patient besser fühlt. Bei hämatologischen Geschehen spiegelt sich der Erfolg in einem Anstieg der Retikulozyten und im weiteren Verlauf in der Normalisierung des Blutbilds. Je nach Leere des Vitamin B12-Speichers kann das eine Woche bis mehrere Wochen dauern. Bei neurologischen Befunden nicht unter drei Wochen.

Um gesund zu bleiben müssen Menschen täglich zwei bis drei Mikrogramm Vitamin B12 über die Nahrung zu sich zu nehmen (18). Zum Vergleich: Veganer bringen es täglich auf ca. 0,4 Mikrogramm Vitamin B12. Die Werte vieler Menschen bewegen sich unbemerkt im unteren Graubereich.

Der Mensch beherbergt im Darm Bakterien, die in der Lage sind Vitamin B12 herzustellen. Da diese Bakterien im Enddarm vorkommen, kann Vitamin B12 nicht aufgenommen werden und geht ungenutzt mit dem Stuhl verloren (1). Pflanzen können kein Vitamin B12 bilden, jedoch B12 enthalten. Für die Vitamin B12-Bildung sind Mikroorganismen, wie zum Beispiel Propionsäurebakterien und Frankia-Aktinomyceten, verantwortlich (19 + 20). Das Vitamin stammt aus der Produktion dieser Bodenbakterien, mit denen die Pflanze in Symbiose lebt. Übrigens: Alle Pflanzen, die auf die Symbiose mit Stickstoff-fixierenden (N2) Bakterien angewiesen sind, benötigen Cobalt, einem Bestandteil des in diesem Fall für die Pflanze notwendigen Cobalamins (19 + 20).

Ein herausragendes Beispiel ist der Sanddorn. Doch seit Jahren ist Vitamin B12 in den Pflanzen kaum noch nachweisbar. Schuld daran sind möglicherweise EU-Förderprogramme der Sanddorn-Produktion. Diese bewirken, dass intensiv gedüngt wird, um die Erträge zu steigern. Die Krux: Damit sind diejenigen Bakterien, die für die Vitamin B12-Herstellung zuständig sind, verschwunden. Und aus einer wirkstoffreichen Wildpflanze wurde Massenware mit schlechter Qualität. Heute sind Präparate im Handel, die zusätzlich mit synthetischem Vitamin B12 angereichert sind. Dass synthetische Mittel vom Körper nicht optimal aufgenommen werden und teilweise nicht die gewünschte Wirkung zeigen, ist allgemein bekannt. Doch jetzt ist ein neues, natürliches und rein pflanzliches Produkt mit aktivem Vitamin B12 im Handel. Sidea® ist ein wirkliches B12 Kraftpaket, das täglich eingesetzt vor einem Mangel schützt. Laboruntersuchungen zeigten, dass die Sidea® Queckenwurzel die Serotoninwiederaufnahme hemmt (21). Mittels quantitativer Feldpotential-Analyse wurde die Sidea® Queckenwurzel auf ihre ZNS-Aktivität untersucht. Das Wirkungsschema zeigt starke Parallelen zu den Effekten der Monoaminooxidase (MAO) B-Hemmer Rasagilin und Selegilin, die bei Parkinson eingesetzt werden. Auf die Hirnaktivität bezogen war die Wirkung der Sidea® Queckenwurzel so stark, dass sie mit synthetischen Medikamenten, die bei Demenz (Memantin), bei Parkinson (L-Dopa, Amantadin) und bei Depression (Paroxetin) verschrieben werden, vergleichbar ist. Sogar das Schmerzmittel (Tramadol) weist Ähnlichkeiten mit der Sidea® Queckenwurzel auf.

Fazit:

Die Analyse und der Vergleich zu üblicherweise genutzten, schulmedizinischen Medikamenten weisen das Potential einer antidepressiven Wirkung für die Sidea® Queckenwurzel nach (22).

Übrigens:

Die Vorsorge und Therapie mit Vitamin B12 ist kostengünstig. Und die Symptome sind bei rechtzeitigem Eingreifen reversibel.

Quellen:

1 Bässler, K. H., Grühn, E., Loew, D., Pietrzik, K. (1992): Vitamin-Lexikon, 1. Auflage, Gustav Fischer

Verlag

2 DGE (2000): Referenzwerte für die Nährstoffzufuhr, 1. Auflage, Umschau Braus

3 Elmadfa I., Leitzmann C. (1990): Ernährung des Menschen. UTB für Wissenschaft. Stuttgart

4 Bischoff, S. C. (2002): Vitamin B12-Mangel im Alter: Ursachen und Konsequenzen, Aktuelle

Ernährungs Med 2002; 27: 29-35

5 Schmiedel, V. (2014): QuickStart Ernährungstherapie, 2. AuflageHaug Verlag

6 Schauder, P. Ollenschläger, G. (2006): Ernährungsmedizin, 3. Auflage, Urban&Fischer

7 European Food Safety Authority, 2012

8 Elmadfa I. und Singer I. (2009): Vitamin B-12 and homocysteine status among vegetarians: a

global perspective Am J Clin Nutr.; 89 (5):1693S-1698S

9 Burbach, B. (2004): Homocystein-Gefahr für Herz und Gefäße, Natur-Heilkunde Journal, 10/2004

10 Naurath, H.-J. (2004): Homocysteinämie und B-Vitamine, Ernährung und Medizin, 19: 79-84

11 Biesalski, H.K.1999: Ernährungsmedizin, 2. Aufl., Thieme, Stuttgart

12 Ansari R, Mahta A, Mallack E, Luo JJ. (2014): Hyperhomocysteinemia and neurologic disorders: a

review J Clin Neurol. 10(4):281-8

13 Almeida OP, McCaul K, Hankey GJ, Norman P, Jamrozik K, Flicker L. (2008): Homocysteine and

depression in later life. Arch Gen Psychiatry. 65(11):1286-94.

14 Syed U, WasayM Awan S 2013

15 Brescoll J., Daveluy S. (2015): A review of vitamin B12 in dermatology. Am J Clin

Dermatol.16(1):27-33

16 Biochemie u. Pathochemie, Löffler

17 Leischker und Kolb 2002

18 Davey GK, Spencer EA, Appleby PN, Allen NE et al. (2003): EPIC-Oxford: lifestyle

characteristics and nutrient intakes in a cohort of 33 883 meat-eaters and 31 546 non

meat-eaters in the UK. Public Health Nutr 6 (3), 259-69

19 Schopfer, P. und Brennicke, A. (2006): Pflanzenphysiologie, 6. Auflage Elsevier Spektrum Verlag

20 Kadereit, J. W., Körner, C., Kost, B. Sonnewald, U. (2014): Strasburger Lehrbuch der

Pflanzenwissenschaften, 37. Auflage, Springer Spektrum

21 Appel, K. (2013): Effects on serotonin uptake and on the inhibition of

Acetylcholinesterase, VivaCell Biotechnology GmbH, Denzlingen. nicht veröffentlicht

22 Dimpfel W. (2013): Report NCAG 37/13 - Electropharmacogram "Screening", Neurocode

AG, Wetzlar. nicht veröffentlicht

23 Duale Reihe Biochemie- Rainer Deutzmann, Roland Netzker, Joachim Rassow, Georg Thieme

Verlag

24 Vitamine - Einführung für Studierende der Medizin, Biologie und Chemie, K.-H. Bässler, K. Lang,

Springer Verlag

25 Dr. Andreas Leischker, M.A., Chefarzt, Klinik für Allgemeine Innere Medizin und Altersmedizin Alexianer Krefeld
Horst Boss ist Medizinjournalist. Er berichtet über die neuesten Erkenntnisse in Wissenschaft und Forschung, Medizin und Naturheilkunde. Eine sauber recherchierte, neutrale und gut verständliche Berichterstattung ist dem Autor wichtig. Dazu steht er teilweise in direktem Kontakt zu namhaften Wissenschaftlern, besucht diese zu Interviews in den Universitäten und nimmt an Kongressen teil. Parallel ist Boss Inhaber einer Praxis für Naturheilverfahren.
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